Un interruttore contro il diabete

Due cellule beta. Quella di sinistra è sana, l'altra malata. Proceedings of the National Academy of Science

Si tratta di una proteina delle cellule del pancreas che regola la produzione di insulina. La scoperta, fatta da ricercatori svizzeri, apre la strada a una nuova terapia per il diabete mellito.

Il 6% della popolazione occidentale soffre di diabete

Questa percentuale potrebbe aumentare al 10% in meno di vent’anni. In Svizzera ci sono circa 250 mila casi di diabete mellito (da notare che la metà delle persone colpite non sanno nemmeno di essere malate). Ogni anno si registrano 15 mila nuovi casi; una delle malattie insomma che incide più pesantemente sulle spese totali della sanità pubblica.

Il metabolismo dello zucchero

Questo è un delicato meccanismo che si basa sul corretto funzionamento delle cellule beta, le cellule del pancreas responsabili della produzione dell’insulina. Quando la concentrazione dello zucchero nel sangue aumenta, le cellule beta si moltiplicano e producono più insulina.

Questa favorisce l’assorbimento dello zucchero da parte dei tessuti dell’organismo. Terminato il loro compito, le cellule beta in eccesso si suicidano. Nelle persone che soffrono di diabete mellito, le cellule beta rispondono in modo anomalo all’aumento della concentrazione dello zucchero nel sangue: invece di moltiplicarsi, si suicidano.

In parte, questo fenomeno è dovuto a un difetto autoimmune: una disfunzione del sistema immunitario del paziente che attacca le cellule beta come se si trattasse di corpi estranei all’organismo. In parte, però, il suicidio delle cellule è dovuto ad altri fattori, fino ad ora poco chiari.

Zurigo, Ginevra e Basilea

Un gruppo di ricercatori delle Università di Zurigo, Ginevra e Basilea ha osservato una proteina, denominata FLIP, presente in grande quantità sulla superficie delle cellule beta delle persone sane, che scarseggia invece sulla membrana cellulare dei pazienti affetti da diabete mellito.

Una serie di esperimenti in provetta su tessuto pancreatico prelevato da animali e da donatori umani sani e malati, ha evidenziato che le cellule beta ricche di FLIP si moltiplicano quando la concentrazione di zucchero aumenta, quelle povere di FLIP scelgono invece la via del suicidio.

Somministrando alle cellule malate dei fattori di crescita che le costringono a produrre maggiori quantità di FLIP, queste modificano il loro comportamento e lo adeguano a quello delle cellule sane.

Un interruttore molecolare

I ricercatori, che hanno descritto l’esperimento sulle pagine dei Proceedings of the National Academy of Science, ipotizzano che la proteina FLIP sia una sorta di “interruttore molecolare”. Il suo compito sarebbe quello di indirizzare le cellule beta verso la riproduzione o verso il suicidio.

Una maggiore conoscenza dell’azione della proteina FLIP, sostengono gli autori della ricerca, può aprire la strada a un nuovo approccio per il trattamento del diabete e per la sua prevenzione durante le prime fasi di insorgenza della malattia.

Maria Cristina Valsecchi